Pernicious anemija yra būklė, kai sergantis žmogus nebegali pagaminti reikiamo kiekio sveikų raudonųjų kraujo kūnelių dėl vitamino B12 (maistinės medžiagos, esančios tam tikruose maisto produktuose) trūkumo..

Pavyzdžiui, kenčiančia mažakraujyste sergančių žmonių organizmas negali pasisavinti pakankamai vitamino B12, nes trūksta vadinamojo vidinio faktoriaus (skrandyje gaminamų baltymų)..

Tačiau kitos priežastys ir sąlygos taip pat gali sukelti vitamino B12 trūkumą..

Kenkiančios anemijos priežastys ir rizikos veiksniai

-- Viena dažniausių priežasčių yra „vidinio faktoriaus“ trūkumas skrandyje, dėl kurio žmogaus organizmas negali absorbuoti pakankamai vitamino B12..

-- Kai kuriuos žalingos anemijos atvejus lemia kenksmingų bakterijų buvimas plonojoje žarnoje, dėl ko plonoji žarna netinkamai absorbuoja vitaminą B12; trukdyti absorbuoti vitaminą B12 ir kai kurias ligas, vartoti tam tikrus vaistus, chirurginę intervenciją, siekiant iš dalies ar visiškai pašalinti plonąją žarną, taip pat teniidozę (tam tikros grupės kirminų buvimas).

-- Kita priežastis, kodėl žmogaus organizmas gali negauti pakankamo vitamino B12 kiekio, dėl kurio atsiranda piktybinė anemija, yra šio vitamino trūkumas paciento racione..

Taip pat yra keletas rizikos veiksnių, kurie padidina žalingos anemijos tikimybę:

-- Būklės šeimos istorija (šeimos istorija).

-- Jei buvo atlikta operacija iš dalies arba visiškai pašalinti skrandį.

-- Jei yra keletas autoimuninių ligų, turinčių įtakos endokrininėms liaukoms (pavyzdžiui, lėtinis antinksčių nepakankamumas (Addisono liga), 1 tipo cukrinis diabetas, Greivso liga ir vitiligo).

-- Jei buvo operacija iš dalies arba visiškai pašalinti plonąją žarną.

-- Jei sergate tam tikromis virškinimo trakto ligomis ar sutrikimais, dėl kurių paciento organizmas negali tinkamai absorbuoti vitamino B12.

--Jei vartojami tam tikri vaistai, kurių vienas šalutinis poveikis yra ir tai, kad organizmas laikinai nustoja tinkamai absorbuoti vitaminą B12.

-- Jei pacientas laikosi griežtos vegetariškos dietos, neleidžia sau nė gramo mėsos ir pieno produktų ir atsisako vartoti vitamino B12 papildus. Apskritai netinkama mityba dažnai yra rizikos veiksnys..

Kenkiančios anemijos simptomai ir gydymas

Be simptomų, būdingų visų tipų anemijai (nuovargis, galvos svaigimas ir pan.), Vitamino B12 trūkumą lydi ir būdingi rimti simptomai:

-- Nervų pažeidimas.

-- Neurologinės problemos, tokios kaip sumišimas, silpnaprotystė, depresija ir atminties praradimas.

-- Virškinimo trakto simptomai, įskaitant pykinimą ir vėmimą, rėmuo, pilvo pūtimas ir dujos, vidurių užkietėjimas ar viduriavimas, blogas apetitas ir svorio kritimas..

-- Padidėjusios kepenys.

-- Liežuvio patinimas, kuris praranda šiurkštumą ir tampa lygus.

-- Kūdikiams, kuriems trūksta vitamino B12, gali pasireikšti silpni refleksai, netinkami kūno judesiai ir trūkčioti veido raumenys..

Intervencijos, susijusios su žalingos anemijos gydymu, paprastai apima vitamino B12 pakeitimą, kurio organizmas negauna.

Gydymas gali būti labai sėkmingas, tačiau tai užtrunka ilgai ir kartais trunka visą paciento gyvenimą..

Pernicious anemija - simptomai ir gydymas

Kas yra žalinga anemija

Piktybinė anemija yra endogeninis vitamino B12 trūkumas, kurį sukelia skrandžio dugno liaukų, gaminančių gastromukoproteinus, atrofija. Dėl to sutrinka vitamino B12 absorbcija, reikalinga normaliai kraujodarai, ir išsivysto patologinė megaloblastinė kraujodara, dėl kurios atsiranda „žalingo“ tipo anemija. Žmonės, sulaukę 50 metų, suserga.

Kenkiančios anemijos simptomai

Būdingi širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo ir kraujodaros sistemos sutrikimai.

Pacientų skundai yra įvairūs:

  • bendras silpnumas,
  • dusulys,
  • širdies plakimas,
  • skausmas širdyje,
  • kojų patinimas,
  • nuskaitymo jausmas rankose ir kojose,
  • eisenos sutrikimas,
  • deginantis skausmas liežuvyje,
  • pasikartojantis viduriavimas.

Paciento išvaizdai būdingas odos blyškumas su citrinos geltonos spalvos atspalviu. Sklerai yra subterteriniai. Pacientai nėra išsekę. Nagrinėjant širdies ir kraujagyslių sistemą, būdingi aneminiai ūžesiai, susiję su kraujo klampos sumažėjimu ir kraujo tekėjimo pagreitėjimu..

Iš virškinimo organų randamas vadinamasis Gunterio glositas (liežuvis ryškiai raudonas, papilomos išlygintos), histaminui atspari achilija (laisvos druskos rūgšties ir pepsino nėra skrandžio turinyje). Padidėjusios kepenys ir blužnis.

Labai sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui (mažiau nei 2 milijonai), pastebima netinkamo tipo karščiavimas. Nervų sistemos pokyčiai, susiję su nugaros smegenų užpakalinių ir šoninių kolonų degeneracija ir skleroze (funikulinė mielozė).

  • hiperchrominė anemija,
  • makrocitai,
  • megalocitų,
  • eritrocitai su Jolly kūnais,
  • Keboto žiedai,
  • leukopenija,
  • trombocitopenija (paūmėjimo metu).

Sunki anemijos forma

Pernikinė anemija (sinonimas: žalinga anemija, Addisono-Birmerio liga) yra endogeninis vitamino B12 trūkumas, kurį sukelia skrandžio dugno liaukų, gaminančių gastromukoproteinus, atrofija. Dėl to sutrinka vitamino B12 absorbcija, reikalinga normaliai kraujodarai, ir išsivysto patologinė megaloblastinė kraujodara, dėl kurios atsiranda „žalingo“ tipo mažakraujystė. Žmonės, sulaukę 50 metų, suserga.

Būdingi širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo ir kraujodaros sistemos sutrikimai. Pacientų skundai yra įvairūs: bendras silpnumas, dusulys, širdies plakimas, širdies skausmas, kojų patinimas, rankų ir kojų šliaužimo jausmas, eisenos sutrikimas, deginantis liežuvio skausmas, pasikartojantis viduriavimas. Paciento išvaizdai būdingas odos blyškumas su citrinos geltonos spalvos atspalviu. Sklerai yra subterteriniai. Pacientai nėra išsekę. Nagrinėjant širdies ir kraujagyslių sistemą, tipiški mažakraujystės ūžesiai, susiję su kraujo klampos sumažėjimu ir pagreitinta kraujotaka. Iš virškinimo organų randamas vadinamasis Gunterio glositas (liežuvis ryškiai raudonas, papilomos išlygintos), histaminui atspari achilija (laisvos druskos rūgšties ir pepsino nėra skrandžio turinyje). Padidėjusios kepenys ir blužnis. Labai sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui (mažiau nei 2 milijonai), pastebimas netinkamo tipo karščiavimas. Nervų sistemos pokyčiai, susiję su nugaros smegenų užpakalinių ir šoninių kolonų degeneracija ir skleroze (funikulinė mielozė).

Kraujo vaizdas: hiperchrominio tipo anemija, makrocitai, megalocitai, eritrocitai su Jolly kūnais, Keboto žiedai, leukopenija, trombocitopenija (paūmėjimo metu)..

Gydymas atliekamas su vitaminu B12 - 100-200 mcg į raumenis kasdien arba kas antrą dieną, kol atsiranda remisija. Aneminės komos atveju - skubi hospitalizacija, kraujo perpylimas, geresnė eritrocitų masė (150-200 ml). Norint išvengti atkryčio, būtina palaikomoji vitamino B12 terapija. Parodomas sistemingas kraujo sudėties stebėjimas žmonėms, sergantiems nuolatine achilija, taip pat tiems, kuriems buvo atlikta skrandžio rezekcija. Pacientai, kenčiantys nuo žalingos anemijos, turėtų būti prižiūrimi ambulatorijoje (galbūt skrandžio vėžys).

1. Piktybinė anemija (sinonimas: žalinga anemija, Addisono-Birmerio liga). Etiologija ir patogenezė. Šiuo metu kenksmingas-aneminis sindromas laikomas B12-avitaminozės ir Addisono-Birmerio ligos - kaip endogenine B12-avitaminoze dėl skrandžio liaukų, gaminančių gastromukoproteiną, atrofijos, dėl kurios vitamino B1a pasisavinimas reikalingas normaliai, normoblastinei ir hematopoezei. išsivysto patologinė, megaloblastinė, kraujodara, sukelianti „žalingo“ tipo anemiją.

Klinikinis apibūdinimas (simptomai ir požymiai). Suserga vyresni nei 40–45 metų asmenys. Būdingi širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo ir kraujodaros sistemos sutrikimai. Pacientų skundai yra įvairūs: bendras silpnumas, dusulys, širdies plakimas, širdies skausmas, kojų patinimas, galvos svaigimas, šliaužimo jausmas rankose ir kojose, eisenos sutrikimas, deginantis liežuvio ir stemplės skausmas, pasikartojantis viduriavimas. Paciento išvaizdai būdingas odos blyškumas su citrinos geltonos spalvos atspalviu. Sklerai yra subterteriniai. Pacientai nėra išsekę. Veidas pūstas, kulkšnių ir pėdų patinimas. Edema gali pasiekti didelius laipsnius ir ją lydi ascitas, hidrotoraksas. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos pusės - sistolinio ūžesio atsiradimas visose širdies angose ​​ir kaklo venos lemputės „viršaus“ triukšmas, susijęs su kraujo klampos sumažėjimu ir pagreitėjusia kraujotaka; galima anokseminė krūtinės angina. Užsitęsus anemijai, dėl nuolatinės anoksemijos išsivysto organų, įskaitant širdį („tigro širdį“), riebalinė degeneracija. Iš virškinimo sistemos pusės - vadinamojo Medžiotojo (medžiotojo) glosito, liežuvis yra švarus, ryškiai raudonas, be papilijų. Analizuojant skrandžio sultis, paprastai nustatoma histaminui atspari achilija. Pasikartojantis viduriavimas yra enterito pasekmė. Kepenys yra padidėjusios, minkštos; kai kuriais atvejais šiek tiek padidėja blužnis. Labai sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui (mažiau nei 2 000 000), pastebimas netinkamo tipo karščiavimas. Nervų sistemos pokyčiai yra susiję su nugaros smegenų užpakalinių ir šoninių kolonų degeneracija ir skleroze (funikulinė mielozė). Klinikinį nervinio sindromo vaizdą sudaro spazminio stuburo paralyžiaus ir tabo simptomų (vadinamųjų pseudotabelių) deriniai: spastinė paraparezė su padidėjusiais ir patologiniais refleksais, kloniai, šliaužiantis jausmas, galūnių tirpimas, juostos skausmas, sutrikęs vibracinis ir gilus jautrumas, sensorinė ataksija ir sutrikimas. dubens organai; rečiau bulbariniai reiškiniai.

Kraujo nuotrauka. Dažniausias simptomas yra hiperchrominė anemija. Hiperchromijos morfologinis substratas yra dideli, daug hemoglobino turinčių eritrocitų - makrocitų ir megalocitų (pastarieji siekia 12–14 mikronų ir daugiau). Paūmėjus ligai, retikulocitų skaičius kraujyje smarkiai sumažėja. Didelio skaičiaus retikulocitų atsiradimas reiškia artimą remisiją.

Ligos paūmėjimui būdingas degeneracinių eritrocitų formų atsiradimas [poikilocitai, šizocitai, bazofiliniais punktais eritrocitai, eritrocitai su Jolly kūnais ir Keboto žiedais (spalvų lentelė, 3 pav.)], Atskiri megaloblastai (spalvų lentelė, 5 pav.). Baltojo kraujo pokyčiams būdinga leukopenija, nes sumažėja kaulų čiulpų kilmės ląstelių - granulocitų. Tarp neutrofilinių serijų ląstelių randami milžiniški, daugiasluoksniai neutrofilai. Kartu su neutrofilų poslinkiu į dešinę yra poslinkis į kairę, kai atsiranda jaunų formų ir net mielocitų. Trombocitų skaičius paūmėjimo metu yra žymiai sumažėjęs (iki 30 000 ar mažiau), tačiau trombocitopenija paprastai nėra lydima hemoraginių reiškinių.

Kaulų čiulpų kraujodara žalingos anemijos paūmėjimo laikotarpiu įvyksta pagal megaloblastinį tipą. Megaloblastai yra tam tikros rūšies kaulų čiulpų ląstelių „distrofijos“ išraiška esant nepakankamam specifinio faktoriaus - vitamino B12 tiekimui. Veikiant specifinei terapijai, normoblastinė kraujodara atkuriama (spalvų lentelė, 6 pav.).

Ligos simptomai vystosi palaipsniui. Daugelį metų prieš ligą randama skrandžio achilija. Ligos pradžioje pastebimas bendras silpnumas; pacientų skundžiasi galvos svaigimu, širdies plakimu menkiausio fizinio krūvio metu. Tada prisijungia dispepsiniai reiškiniai, parestezijos; pacientų eina pas gydytoją, jau būdami reikšmingos anemizacijos būsenoje. Ligos eigai būdingas cikliškumas - pagerėjimo ir pablogėjimo laikotarpių pasikeitimas. Nesant tinkamo gydymo, atkryčiai tampa ilgesni ir sunkesni. Prieš pradedant taikyti kepenų terapiją, liga visiškai pateisino savo pavadinimą „pražūtinga“ (žalinga). Per sunkų atkryčio laikotarpį - aštriausia anemizacija ir greitas visų ligos simptomų progresavimas - gali išsivystyti gyvybei pavojinga koma (coma perniciosum)..

Patologinė anatomija. Mirusiųjų nuo kenksmingos anemijos skrodimas atskleidžia aštrią visų organų, išskyrus raudonųjų kaulų čiulpų, mažakraujystę; pastarasis, būdamas hiperplazijos būsenos, užpildo kaulų diafizę (spalvų lentelė, 7 pav.). Pastebima riebi miokardo („tigro širdis“), inkstų, kepenų infiltracija; kepenyse, blužnyje, kaulų čiulpuose, limfmazgiuose - hemosiderozė (spausdinimo lentelė, 8 pav.). Būdingi virškinimo organų pokyčiai: liežuvio papilės yra atrofinės, skrandžio ir jo liaukų gleivinės atrofija yra anadenija. Nugaros smegenų užpakalinėse ir šoninėse kolonose yra labai būdingi degeneraciniai pokyčiai, vadinami kombinuota skleroze arba funikuliarine mieloze..


Paveikslėlis: 3. Kraujas su mažakraujyste: 1 - 4 - paskutinės normalios kraujodaros stadijos eritrocitai (eritroblasto transformacija į eritrocitus); 5 - 9 - branduolio suirimas, susidarant Jolly kūnams pradurtuose bazofiliniuose (5, 6) ir polichromatofiliniuose (7 - 9) eritrocituose; 10 ir 11 - linksmi kūnai ortochrominiuose eritrocituose; 12 - chromatino dulkių dalelės eritrocituose; 13 - 16 - Keboto žiedai pradurtuose bazofiliniuose (13, 14) ir ortochrominiuose (15, 16) eritrocituose (žalinga anemija); 17 - 23 - bazofiliniai pradurti eritrocitai su švino anemija; 24 ir 25 - polichromatofiliniai eritrocitai (mikrocitai ir makrocitai); megalocitas (26) ir poikilocitas (27) su žalinga anemija; 28 - normocitas; 29 - mikrocitai.


Paveikslėlis: 5. Kraujas su kenksminga anemija (sunkus recidyvas): ortochrominiai (1) ir polichromatofiliniai (2) megalocitai, eritrocitai su Keboto žiedais (3), „Jolly“ kūnai (4) su bazofiline punkcija (5), megaloblastai (6), polisegmentuotas neutrofilai ( 7), anizocitozė ir poikilocitozė (8).


Paveikslėlis: 6. Kaulų čiulpai, sergant žalinga anemija (pradinė remisija praėjus 24 valandoms po 30mcg vitamino B12 vartojimo): 1 - normoblastai; 2 - metamielocitai; 3 - stab neutrofilas; 4 - eritrocitas.


Paveikslėlis: 7. Mieloidinė kaulų čiulpų hiperplazija sergant piktybine anemija.

Paveikslėlis: 8. Kepenų skilčių periferijos hemosiderino pigmentacija su žalinga anemija (reakcija į Prūsijos mėlyną spalvą).

Gydymas. Nuo dvidešimtojo dešimtmečio žalios kepenys buvo labai sėkmingai naudojamos piktybinei anemijai, ypač liesai veršienai, malti (200 g per dieną). Puikus pasiekimas gydant kenksmingą mažakraujystę buvo kepenų ekstraktų gamyba, ypač parenteraliniam vartojimui (kampolonas, antianeminas). Kepenų vaistų veikimo ypatumai kenksmingoje anemijoje atsiranda dėl juose esančio vitamino B12, kuris stimuliuoja normalų eritroblastų brendimą kaulų čiulpuose..

Didžiausias poveikis pasiekiamas vartojant parenteraliai vitaminą B12. Paros vitamino B2 dozė yra 50-100 mcg. Vaistas leidžiamas į raumenis, atsižvelgiant į paciento būklę, kasdien arba kas 1-2 dienas. Geriamojo vitamino B12 vartojimas yra veiksmingas tik kartu vartojant vidinį antianeminį faktorių (gastromukoproteiną). Šiuo metu pacientams, kenčiantiems nuo kenksmingos anemijos, gydant vidiniu vaistu „mukovita“ (gaminamas tablečių pavidalu), kurio sudėtyje yra vitamino B12 (po 200–500 μg) kartu su gastromukoproteinais (0,2), gauti geri rezultatai. Mukovit skiriama po 3-6 tabletes per dieną prieš prasidedant retikulocitinei krizei, po to 1-2 kartus per dieną iki hematologinės remisijos..

Tiesioginis antianeminės terapijos poveikis kraujo papildymui naujai susiformavusiais eritrocitais pradedamas rodyti nuo 5-6-osios gydymo dienos, kai retikulocitai padidėja iki 20–30% ir daugiau („retikulocitinė krizė“). Po retikulocitinės krizės pradeda didėti hemoglobino ir eritrocitų kiekis, kuris po 3-4 savaičių pasiekia normalų lygį.

Folio rūgštis, vartojama per burną arba parenteraliai po 30-60 mg ar didesnę (iki 120-150 mg) dozę per parą, sukelia greitą remisijos pradžią, tačiau netrukdo išsivystyti funikulinei mielozei. Sergant funikuline mieloze, vitaminas B12 vartojamas į raumenis didelėmis 200–400 mcg dozėmis, sunkiais atvejais - 500–000 (!) Mcg per parą], kol bus pasiekta visiška klinikinė remisija. Bendra vitamino B12 dozė per 3-4 savaičių anemijos gydymo kursą yra 500-1000 mcg, su funikuliarine mieloze - iki 5000-10 000 mcg ir daugiau.

Gydymo vitaminu B12 veiksmingumas turi tam tikrą ribą, kurią pasiekus kraujo kiekybinių parametrų padidėjimas sustoja ir anemija tampa hipochrominė; per šį ligos laikotarpį patartina naudoti geležies preparatus (2-3 g per dieną, nuplauti praskiesta druskos rūgštimi)..

Kraujo perpylimo naudojimas kenksmingai anemijai kiekvienu atveju sprendžiamas pagal indikacijas. Besąlyginė indikacija yra žalinga koma, kuri kelia grėsmę gyvybei dėl didėjančios hipoksemijos. Pakartotinai perpilant kraują arba (geresnę) eritrocitų masę (po 250–300 ml), dažnai išgelbėja pacientų gyvybes iki to momento, kai pasireiškia gydomasis vitamino B12 poveikis..

Prevencija. Mažiausias žmogaus vitamino B12 poreikis yra 3–5 mkg, todėl norint išvengti žalingos mažakraujystės pasikartojimo, rekomenduojama 2–3 kartus per mėnesį suleisti 100–200 mcg vitamino B12, o pavasarį ir rudenį (kai recidyvai pasitaiko dažniau) - kartą per savaitę. arba 10 dienų. Būtina sistemingai stebėti kraujo sudėtį asmenims, kuriems buvo atlikta plati skrandžio rezekcija, taip pat tiems, kuriems yra nuolatinė skrandžio achilija, suteikti jiems visavertę dietą ir prireikus taikyti ankstyvą antianeminį gydymą. Reikėtų nepamiršti, kad žalinga anemija gali būti ankstyvas skrandžio vėžio simptomas. Apskritai yra žinoma, kad pacientams, sergantiems skrandžio achilia ir ypač žalinga mažakraujyste, dažniau išsivysto skrandžio vėžys. Todėl visi pacientai, sergantys žalinga anemija, turėtų būti stebimi ambulatoriškai ir kasmet atlikti skrandžio rentgeno kontrolinį tyrimą..

Piktybinių navikų anemija

G.N. GOROKHOVSKAYA, GOU VPO MGMSU 1 ligoninės terapijos katedros profesorius, medicinos mokslų daktaras; N.N. ŠARKUNOVAS, Maskvos miesto sveikatos departamento 40-osios miesto klinikinės ligoninės klinikinis rezidentas

Terminas „vėžio anemija“ medicininėje literatūroje nebuvo vartojamas. Dažniausiai anemija laikoma vienu iš ligos simptomų arba kaip gydymo komplikacija, neišskiriant į nepriklausomą nosologinį vienetą. Toks mechanistinis hemoglobino koncentracijos sumažėjimo kraujyje aiškinimas lemia tolesnių gilių pasekmių vėžio paciento fizinei, socialinei ir psichologinei būklei nesupratimą. Kiek specifinė anemija sergant vėžiu, kokios jos pasekmės ir įtakos gydymo efektyvumui laipsnis? Tai tik keletas klausimų, į kuriuos svarbu atsakyti..

Būdingas bruožas yra daugiafaktorinė patogenezė

Anemija yra sindromas - patologinė organizmo būklė, išsivysčiusi dėl ligos ir dažnai gilėjanti chemoterapijos metu. Tuo pačiu metu registruojamas Hb kraujo lygio sumažėjimas žemiau fiziologinės normos (

Piktybinė mažakraujystė, mažakraujystė. Kenkėjiškos anemijos prognozė Vaistai kenksmingai mažakraujystei gydyti

Kenkiančios anemijos aprašymas

Piktybinė anemija yra endogeninis vitamino B12 trūkumas, kurį sukelia skrandžio dugno liaukų, gaminančių gastromukoproteinus, atrofija. Dėl to sutrinka vitamino B12 absorbcija, reikalinga normaliai kraujodarai, ir išsivysto patologinė megaloblastinė kraujodara, dėl kurios atsiranda „žalingo“ tipo mažakraujystė. Žmonės, sulaukę 50 metų, suserga.

Būdingi širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo ir kraujodaros sistemos sutrikimai. Pacientų skundai yra įvairūs: bendras silpnumas, dusulys, širdies plakimas, širdies skausmas, kojų patinimas, rankų ir kojų šliaužimo jausmas, eisenos sutrikimas, deginantis liežuvio skausmas, pasikartojantis viduriavimas. Paciento išvaizdai būdingas odos blyškumas su citrinos geltonos spalvos atspalviu. Sklerai yra subterteriniai. Pacientai nėra išsekę. Nagrinėjant širdies ir kraujagyslių sistemą, būdingi aneminiai ūžesiai, susiję su kraujo klampos sumažėjimu ir kraujo tekėjimo pagreitėjimu..

Iš virškinimo organų randamas vadinamasis Gunterio glositas (liežuvis ryškiai raudonas, papilomos išlygintos), histaminui atspari achilija (laisvos druskos rūgšties ir pepsino nėra skrandžio turinyje). Padidėjusios kepenys ir blužnis. Labai sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui (mažiau nei 2 milijonai), pastebimas netinkamo tipo karščiavimas. Nervų sistemos pokyčiai yra susiję su nugaros smegenų užpakalinių ir šoninių kolonų degeneracija ir skleroze (funikulinė mielozė). Kraujo vaizdas: hiperchrominio tipo anemija, makrocitai, megalocitai, eritrocitai su Jolly kūnais, Keboto žiedai, leukopenija, trombocitopenija (paūmėjimo metu)..

Gydymas atliekamas vitaminu B12 - 100-200 mcg į raumenis kasdien arba kas antrą dieną, kol atsiranda remisija. Aneminės komos atveju - skubi hospitalizacija, kraujo perpylimas, geriau nei eritrocitų masė (150-200 ml). Norint išvengti atkryčio, būtina palaikomoji vitamino B12 terapija. Parodomas sistemingas kraujo sudėties stebėjimas žmonėms, sergantiems nuolatine achilija, taip pat tiems, kuriems buvo atlikta skrandžio rezekcija. Pacientai, kenčiantys nuo žalingos anemijos, turėtų būti prižiūrimi ambulatorijoje (galbūt skrandžio vėžys).

Pernicious anemija (sin. Addisono-Birmerio liga, anemijos b12 trūkumas, piktybinė anemija, megaloblastinė anemija) yra hematopoetinės sistemos patologija, atsirandanti esant dideliam vitamino B12 trūkumui organizme arba dėl šio komponento įsisavinimo problemų. Pažymėtina, kad liga gali pasireikšti praėjus maždaug 5 metams po to, kai nustojama vartoti tokį komponentą organizme..

Tokios ligos susidarymui gali turėti įtakos daugybė predisponuojančių veiksnių, pradedant netinkama mityba ir baigiant įvairiausiu ligų, susijusių su daugeliu vidaus organų ir sistemų, spektru..

Klinikinis vaizdas yra nespecifinis ir apima:

  • odos blyškumas;
  • širdies ritmo svyravimai;
  • dusulys;
  • silpnumas ir negalavimas;
  • sutrikęs jautrumas.

B12 deficito anemijos diagnozė yra įmanoma naudojant informaciją, gautą atliekant laboratorinius kraujo tyrimus. Tačiau norint nustatyti priežastinį veiksnį, gali prireikti instrumentinių procedūrų ir priemonių, kurias gydytojas atliks asmeniškai..

Ligos gydymas apima konservatyvių metodų naudojimą, įskaitant:

  • vaistų vartojimas;
  • specialiai suformuluotos švelnios dietos laikymasis.

Dešimtosios peržiūros tarptautinė ligų klasifikacija tokiam sutrikimui priskiria atskirą kodą. Iš to išplaukia, kad megaloblastinė anemija turi TLK-10 kodą D51.

Etiologija

Adisono-Birmerio liga laikoma gana reta liga, kuri dažniausiai pasitaiko vyresniems nei 40 metų žmonėms. Tačiau tai visiškai nereiškia, kad patologija negali išsivystyti skirtingo amžiaus asmenims, įskaitant vaikus. Be to, pažymima, kad šia liga dažniausiai serga dailiosios lyties atstovės..

Paprastai žmogaus organizmui vitamino B12 reikia nuo 1 iki 5 mikrogramų per parą. Šią dozę dažnai tenkina šios medžiagos vartojimas su maistu. Iš to išplaukia, kad dažniausia žalinga anemija yra netinkamos mitybos pasekmė..

Be to, žalingos anemijos priežastis gali būti tokia:

  • nepakankamas vidinio pilies faktoriaus kiekis, kuris dar vadinamas glikoproteinu;
  • struktūriniai skrandžio ar plonosios žarnos pokyčiai;
  • infiltracijos ar ligas sukeliančios bakterijos, absorbuojančios vitaminą B12;
  • piktybinių navikų susidarymas;
  • lėtinė alkoholizmo forma;
  • neracionalus narkotikų vartojimas;
  • pilnas ar dalinis skrandžio pašalinimas;
  • plonosios žarnos divertikulai;
  • klubinė tuberkuliozė;
  • skydliaukės funkcijos sutrikimas;
  • kepenų ir inkstų ligos;
  • vegetarizmas.

Pagrindiniai rizikos veiksniai, didinantys tokios ligos atsiradimo tikimybę, yra senatvė ir skrandžio patologijų buvimas klinikinėje istorijoje..

Megaloblastinė naujagimių anemija dažniausiai siejama su padidėjusiu vitamino B12 vartojimu motinos piene. Dažnai nukenčia kūdikiai, kurių motinos nevalgo mėsos.

klasifikacija

Pernicious anemija turi keletą sunkumo laipsnių, kurie skiriasi priklausomai nuo hemoglobino koncentracijos kraujyje:

  • švelnus - geležies turinčių baltymų lygis yra 90–110 g / l;
  • vidutinis laipsnis - rodikliai svyruoja nuo 70 iki 90 g / l;
  • sunkus - yra mažiau nei 70 g / l hemoglobino.

Genetikos srities specialistai išskiria grupę žmonių, kuriems panaši liga pasireiškia apsunkinto paveldimumo fone. Taigi yra šios piktybinės anemijos formos, kurias sukelia genetiniai sutrikimai:

  • klasikinis, kuriame pažeidžiamas vitaminų B12 absorbcija;
  • nepilnametis, kai yra autoimuninės būklės požymių;
  • paauglys, papildytas Imerslundo-Gresbecko simptomų kompleksu;
  • įgimta žalinga anemija, kuri, tikėtina, išsivysto geno mutacijos fone.

Simptomai

Megaloblastinė anemija turi nespecifinius simptomus, tai yra tuos, kurie negali tiksliai nurodyti šios konkrečios ligos eigos. Pagrindiniai išoriniai klinikiniai tokios ligos požymiai yra:

  • padidėjęs širdies ritmas;
  • odos blyškumas;
  • galvos svaigimas;
  • silpnumas ir nuovargis;
  • širdies murmėjimas;
  • nedidelis temperatūros rodiklių padidėjimas;
  • dusulys fizinės veiklos metu;
  • sumažėjęs apetitas;
  • sutrikusios išmatos;
  • sausumas, deginimas ir skausmas liežuvyje;
  • raudonos spalvos atspalvio įgijimas ant liežuvio;
  • tirpimas ir galūnių judrumo apribojimas;
  • raumenų silpnumas;
  • eisenos pokytis;
  • kojų paraparezė;
  • šlapimo ir išmatų nelaikymas;
  • skausmo, lytėjimo ir vibracijos jautrumo pažeidimas;
  • miego problemos iki visiško jos nebuvimo;
  • haliucinacijos;
  • susilpnėję kognityviniai gebėjimai;
  • tarp moterų atstovų;
  • sumažėjęs seksualinis potraukis priešingai lyčiai;
  • kūno svorio sumažėjimas;
  • spengimas ausyse;
  • „musių“ pasirodymas prieš akis;
  • alpsta.

Vaikų žalingos anemijos simptomai, be pirmiau minėtų dalykų, yra šie:

  • varginimas;
  • darnaus vystymosi pažeidimas;
  • sumažėjęs imuninės sistemos atsparumas, todėl labai dažnai pasireiškia uždegiminės ir infekcinės ligos, o lėtinės ligos yra daug sunkesnės.

Diagnostika

Hematologas gali diagnozuoti Addisono-Birmerio ligą, tačiau panašiame procese gali dalyvauti ir specialistai, tokie kaip gastroenterologas, pediatras ir neurologas..

Diagnostikos priemonių pagrindas yra laboratorinių tyrimų metu gauti duomenys, tačiau prieš juos turi būti atliekamos tokios manipuliacijos:

  • ligos istorijos tyrimas, kuris atliekamas siekiant nustatyti pagrindinį patologinį etiologinį veiksnį;
  • paciento šeimos ir gyvenimo istorijos rinkimas;
  • širdies ritmo ir temperatūros rodiklių matavimas;
  • išsamus fizinis ir neurologinis tyrimas;
  • klausytis žmogaus organų garsų naudojant fonendoskopą;
  • išsamus paciento apklausa, kad gautų išsamią informaciją apie esamą simptomų kompleksą.

Tarp laboratorinių tyrimų verta pabrėžti:

  • bendras klinikinis ir biocheminis kraujo tyrimas;
  • bendra šlapimo analizė;
  • mikroskopinis punkto ir biopsijos tyrimas;
  • coprogram.

Instrumentinė diagnostika apima:

  • EGDS ir EKG;
  • pilvo ertmės ultragarsas;
  • rentgenografija ir irrigografija;
  • elektroencefalografija;
  • KT ir MRT;
  • mielogramos;
  • gastroskopija;
  • endoskopinė biopsija;
  • kaulų čiulpų punkcija.

Pernicious anemija turėtų būti atskirta nuo kitų rūšių anemijos, tokių kaip:

  • folatų trūkumas.

Gydymas

Megaloblastinės anemijos gydymas pagrįstas konservatyvių terapinių priemonių taikymu. Visų pirma reikia koreguoti sąlygas, dėl kurių susidarė tokia liga. Tokiu atveju schema parenkama kiekvienam pacientui individualiai..

  • injekcijos į raumenis, kai švirkščiami preparatai, turintys vitamino B12;
  • dietinė terapija, kai nurodomas maisto, praturtinto gyvūniniais baltymais, vartojimas;
  • kraujo perpylimas;
  • naudojant tradicinės medicinos receptus.

Kadangi b12 deficito anemijos gydymas nebus baigtas, nesilaikant tausojančios dietos, pacientus kartu su vaistų vartojimu rekomenduojama įtraukti į dietą:

  • dietinė mėsa ir žuvis;
  • pieno ir fermentuoto pieno produktai;
  • jūros gėrybės;
  • kietasis sūris;
  • vištienos kiaušiniai;
  • grybai ir ankštiniai augalai;
  • kukurūzai ir bulvės;
  • virta dešra ir dešros.

Kenkiančios anemijos gydymas apima alternatyvios medicinos receptų naudojimą. Veiksmingiausi vaistinių nuovirų ir užpilų komponentai yra šie:

  • dilgėlė;
  • kiaulpienės šaknis;
  • kraujažolė;
  • ugniažolė;
  • grikių žiedai;
  • beržo lapai;
  • dobilai;
  • šalavijas.

Paprastai tokios ligos terapija trunka nuo 1,5 iki 6 mėnesių..

Galimos komplikacijos

Pernicious anemija, visiškai nesant gydymo ir ignoruojant klinikinius požymius, gali sukelti šias komplikacijas:

  • funikulierinė mielozė;
  • koma;
  • gyvybiškai svarbių organų, tokių kaip inkstai ar kepenys, veikimo sutrikimas;
  • periferinis;
  • formavimas;

Profilaktika ir prognozė

Norėdami užkirsti kelią tokios ligos vystymuisi, žmonės turėtų laikytis kelių paprastų taisyklių. Taigi b12 deficito anemijos prevencija apima šias rekomendacijas:

  • palaikyti sveiką ir aktyvų gyvenimo būdą;
  • visavertė ir subalansuota mityba;
  • vartoti vaistus tik pagal gydytojo nurodymus;
  • lankyti vitaminų terapijos kursus po operacijos;
  • anksti diagnozuoti ir pašalinti visas ligas, dėl kurių sumažėja vitamino B12 gamyba arba sutrinka absorbcija;
  • reguliarūs apsilankymai medicinos įstaigoje, kad būtų atliktas išsamus tyrimas.

Megaloblastinės anemijos prognozė daugumoje situacijų yra palanki, o kompleksinis ilgalaikis gydymas leidžia ne tik visiškai pasveikti nuo tokios ligos, bet ir atsikratyti provokuojančio veiksnio, kuris sumažins recidyvų tikimybę ir komplikacijų atsiradimą..

Ar viskas medicininiu požiūriu yra teisinga??

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicinos žinių

Kas tai yra - kenksminga mažakraujystė, pacientai sužino gydytojo kabinete, atlikę kraujo tyrimus. Įprastame gyvenime žmonės paprastai nesusiduria su šiuo terminu. Pernicious anemija yra liga, kuriai būdingas sutrikusis kraujo susidarymas, kai organizme sumažėja vitamino B12. Taip pat žalinga anemija vadinama B12 deficito anemija arba Addisono-Birmerio liga..

Pagal TLK10 žalingą anemiją buvo priskirtas kodas D51.0, o pagal TLK 9 - kodas 281.0.

Vitamino B12 lygio sumažėjimo organizme fone kaulų čiulpai pakeičia įprastas pirmtakų eritrocitų ląsteles labai didelių dydžių ląstelėmis (megaloblastais). Jie neturi galimybės toliau degeneruotis į eritrocitus, dėl ko sumažėja jų skaičius. Jei gydymas nebus pradėtas laiku, tada žmogui išsivystys mažakraujystė ir prasidės nervinio audinio degeneracijos procesas..

Pernicious anemija - kas tai?

Pirmą kartą apie žalingą anemiją pasaulis sužinojo mokslininko Addisono darbų dėka. Šią ligą jis pavadino idiopatine anemija, tai yra neaiškios kilmės mažakraujyste..

Mokslininkas Breameris išsamiau aprašė šį pažeidimą, kuris įvyko 1868 m. Tai jis suteikė ligai pavadinimą, kuris išliko nepakitęs iki mūsų laikų. Pernicious anemija reiškia žalingą anemiją.

Ilgą laiką ši liga buvo laikoma neišgydoma. Tačiau 1926 m. Mokslininkai Minot ir Murphy nustatė, kad žalingą anemiją galima išgydyti valgant žalias kepenis. Tuo metu šis novatoriškas gydymas buvo vadinamas kepenų terapija..

Kitas mokslininkas, toliau tyręs žalingos anemijos problemą, yra W. B. Castle. Remdamasis savo pirmtakų moksliniais darbais, jis nustatė, kad be druskos rūgšties ir pepsino žmogaus organizmas gamina dar vieną vidinį veiksnį, kuriame yra mukoidų ir peptidų. Ši medžiaga gaminama skrandžio gleivinėje. Būtent šis vidinis veiksnys derinamas su vitaminu B12, kuris iš išorės patenka į nestabilų, bet mobilų kompleksą. Jis patenka į kraujo plazmos dalį, per ją patenka į kepenis ir joje nusėda baltymų-B12-vitaminų komplekso pavidalu. Būtent šis junginys aktyviai dalyvauja kraujodaros procese. Pilis sugebėjo nustatyti, kad žmonėms, kenčiantiems nuo B12 deficito anemijos, trūksta trečiojo vidinio faktoriaus (pilies faktoriaus), kuris susidaro skrandžio gleivinėje. Tačiau tuo metu mokslininkui nepavyko nustatyti, kad vitaminas B12 yra išorinis veiksnys..

Tai tapo žinoma tik 1948 m. Mokslininkų Ricko ir Smitho dėka..

B12 deficito anemija negali būti vadinama reta liga. Jis diagnozuojamas kiekvienam 110-180 žmonių iš 100 000 žmonių. Dauguma žmonių, sergančių B12 deficito anemija, gyvena Skandinavijoje ir JK. Be to, tai daugiausia gana brandaus amžiaus pacientai. Tačiau, jei šeimos istorija yra sunki, jaunystėje gali išsivystyti žalinga mažakraujystė. Moterys B12 deficito anemija kenčia dažniau nei vyrai. Kiekvienai 10 susirgusių moterų yra 7 vyrai..

Kenkėjiška anemija gali būti trijų laipsnių:

Sumažėjus hemoglobino kiekiui kraujyje iki 90–110 g / l, anemija laikoma lengva.

Kai kraujyje sumažėja hemoglobino lygis iki 70–90 g / l, kalbama apie vidutinę mažakraujystę.

Jei hemoglobino lygis nukrenta žemiau 70 g / l, anemija turi sunkią eigą.

Priklausomai nuo to, kas sukėlė žalingą anemiją, išskiriamos šios formos:

Alimentinė (nutritino) anemija, kuri dažniausiai diagnozuojama vaikams ankstyvame amžiuje. Tačiau šį sutrikimą galima pastebėti ir suaugusiesiems, kurie sąmoningai riboja savo mitybą tik gyvūniniais produktais. Taip pat gresia neišnešioti kūdikiai, kūdikiai, maitinami buteliais ir kūdikiai, kurie valgo ožkos pieną..

Klasikinė žalinga anemija, išsivystanti atrofinių procesų fone skrandžio gleivinėje. Tai veda prie to, kad organo ląstelės negali gaminti vidinio faktoriaus.

Nepilnamečių žalinga anemija, pasireiškianti funkciniu dugno liaukų nepakankamumu. Jie tampa nebegalintys gaminti liaukinio mukoproteino. Šiuo atveju skrandžio gleivinė veikia taip, kaip tikėtasi. Jei pradėsite gydyti nepilnamečių mažakraujystę, galite visiškai pasveikti..

Taip pat išskiriama šeiminė žalinga anemija (Olgos Imerslund liga). Jis išsivysto, kai pažeidžiamas vitamino B12 transportavimas ir absorbcija žarnyne. Bus aiškus tokio pažeidimo diagnostinis požymis.

Priežastys, dėl kurių gali išsivystyti žalinga anemija, gali būti šios:

Žmonėms skirti vitaminai vaidina didžiulį vaidmenį; jei negaunama vitamino B12, išsivysto B12 deficito anemija (žalinga anemija). Šis pavadinimas kilęs iš lotyniško žodžio perniciosus, tai yra, pražūtingas, pavojingas. Ši liga taip pat vadinama Addisono-Birmerio liga ir kadaise buvo vadinama piktybine anemija. Šios ligos aprašymą XIX amžiaus antroje pusėje atliko gydytojai Thomas Addisonas ir Antonas Birmeris, garbei jų pavardės buvo įtrauktos į ligos pavadinimą. Dėl patologijos sutrinka kraujodaros procesas, dėl to kaulų čiulpai ir nervų sistema yra labai paveikti. Jei tokio tipo anemija nėra gydoma, žmogus yra paralyžiuotas, jis praranda regėjimą, uoslę, klausą ir kt..

Vitaminas B12 patenka į žmogaus organizmą su maistu - iš mėsos, kai kurių daržovių ir pieno produktų. Kai maistas virškinamas skrandyje, jis turi susisiekti su baltymine medžiaga - pilies vidiniu faktoriumi, kurį gamina skrandžio ląstelės. Tik tada vitaminas B12 gali būti absorbuojamas žarnoje. Priešingu atveju jis bus pašalintas iš organizmo su išmatomis. Yra žinoma, kad kepenyse yra daug šio vitamino, todėl patologiniai pokyčiai ir sunkūs B12 stokos anemijos simptomai pasireiškia tik praėjus 2-3 metams nuo ligos pradžios..

Kenkėjiška mažakraujystė gali išsivystyti dėl daugelio priežasčių. Tarp jų:

Rizikos veiksniai, sukeliantys žalingos anemijos atsiradimą, yra senatvė ir įvairios skrandžio ligos..

Kenkiančios anemijos simptomai

Pačioje pradžioje simptomai beveik nepastebimi, tačiau bėgant metams jis užtikrintai deklaruoja save. Iš pradžių žmogus jaučia silpnumą, greitą pavargimą, galvos svaigimą, taip pat pagreitintą širdies ritmą ir dusulį fizinio krūvio metu. Daugelis žmonių tai sieja su amžiumi ar kitomis lėtinėmis ligomis..

Bet kai Addisono liga jau įsigaliojo, atsiranda akių skleros geltonumas, bendras odos blyškumas su skaidriu geltonu atspalviu. Gana dažnai liežuvis tampa uždegimas - išsivysto glositas, kurį lydi skausmas ryjant ir ramybės būsenoje. Pats liežuvis įgauna ryškiai raudoną spalvą, išlygina jo tekstūrą ir tampa tarsi „nupoliruotas“. Dažnai burnos ertmės problemas papildo stomatitas.

Sergant Addisono-Birmerio anemija, pažeidžiama nervų sistema - pastebima funikulierinė mielozė. Tarp pirmųjų nuolatinio rankų ir kojų skausmo požymių yra tirpimas, dilgčiojimas ir „šliaužimo“ jausmas. Šia liga sergantys pacientai pastebi padidėjusį raumenų silpnumą, kuris gali išsivystyti eisenos sutrikimais ir raumenų atrofija. Palaipsniui sutrikimai veikia tiesiąją žarną ir šlapimo pūslę - išsivysto išmatų ir šlapimo nelaikymas, vyrų impotencija.

Negydoma žala išplinta į nugaros smegenis. Dėl to prasideda kojų problemos, paviršinio ir gilaus audinių jautrumo pažeidimai. Vėliau simptomai padidėja, užgrobiant pilvą, krūtinę ir kt. Asmuo praranda vibracijos jautrumą, iš dalies klausą ir uoslę. Kartais atsiranda psichikos sutrikimų, kuriuos lydi regos ir klausos haliucinacijos, atminties sutrikimai ir kliedesiai.

Kartu su nugaros smegenų pažeidimu pažeidžiami periferiniai nervai. Pacientams regėjimas silpsta, silpnumas ir mieguistumas, depresija ir apatija, spengimas ausyse, galvos skausmai ir galvos svaigimas. Sunkiais ligos atvejais pastebimas refleksų slopinimas ir apatinių galūnių paralyžius..

Diagnostikos priemonės

Norint nustatyti vitamino B12 trūkumą, pakanka paprasto kraujo tyrimo. Tiriant kraujo mėginį mikroskopu, nustatoma, kad yra megaloblastų - per didelių raudonųjų kraujo kūnelių. Be to, asmuo, ilgą laiką kenčiantis nuo piktybinės anemijos, gali pakeisti trombocitus ir leukocitus..

Jei vitamino B12 trūkumas patvirtinamas, atliekama jo kiekio kraujyje analizė ir tada atliekami kiti tyrimai, siekiant nustatyti patologijos priežastį. Jie pradedami atliekant kraujo tyrimus, ar nėra antikūnų - imunoglobulinų, susijusių su vidiniu pilies faktoriumi. Šios medžiagos yra 60–85% pacientų, sergančių žalinga anemija..

Tada tiriama skrandžio sekrecijos funkcija. Pro paciento nosį į skrandžio ertmę įkišamas plonas vamzdelis. Tada į veną suleidžiamas hormonas, kuris stimuliuoja vidinio faktoriaus gamybą. Po kurio laiko skysčio mėginys išsiurbiamas iš skrandžio, kad būtų nustatytas vidinio faktoriaus lygis.

Jei ankstesni tyrimai nedavė aiškaus vaizdo, gydytojas gali nukreipti pacientą į Šilingo testą. Tai nustato, kaip gerai per burną vartojamas vitaminas B12 absorbuojamas plonojoje žarnoje. Analizė pakartojama įvedant vidinį veiksnį. Kenkiančios anemijos diagnozė patvirtinama, jei vitaminas B12 absorbuojamas tik su įvestu vidiniu faktoriumi, bet ne be jo. Be kitų dalykų, neįtraukiamos plataus ir plokščio kaspinuočio invazijos ir atliekamas rentgeno tyrimas arba gastroskopija, jei nėra skrandžio vėžio.

Patologinis gydymas

Adisono-Birmerio anemijos gydymo režimas parenkamas atsižvelgiant į ligos vystymosi priežastį, simptomų sunkumą ir nervų sistemos sutrikimų buvimą.

Jei pacientas turi kirminų, jis pašalina kirminus fenazaliniu ar patinų paparčių ekstraktu.

Dėl viduriavimo ir žarnyno ligų skiriami kalcio karbonatas ir Dermatol, taip pat fermentiniai vaistai - Festal, Panzin ir Pancreatin. Norėdami normalizuoti žarnyno florą, minėti fermentų agentai vartojami kartu su dieta, kuria siekiama pašalinti fermentacinę ar puvimo dispepsiją..

Visiems pacientams, kuriems trūksta folio rūgšties ir vitamino B12, rekomenduojama susilaikyti nuo alkoholio vartojimo. Dieta turėtų būti subalansuota ir joje turėtų būti tinkamas vitaminų ir baltymų kiekis. Labai naudinga jautiena (ypač kepenys ir liežuvis), triušiena, kiaušiniai, jūros gėrybės (skumbrės, menkės, aštuonkojai, jūrų ešeriai ir kt.), Ankštinės daržovės ir pieno produktai. Reikėtų riboti riebų maistą, nes riebalai lėtina kraujodaros procesą kaulų čiulpuose.

Dėl autoimuninių ligos priežasčių pacientams suleidžiamas vitaminas B12, o antikūnai prieš vidinį Castle faktorių neutralizuojami prednizolonu. Sunkiais atvejais, kai stipriai sumažėja hemoglobino (mažiau nei 70 g / l) ir atsiranda komos simptomų, skiriama eritrocitų masė..

Sintetinis vitaminas B12 (oksikobalominas arba cianokobalaminas) į raumenis leidžiamas 2-3 dienas, o po kraujo tyrimų, patvirtinančių atsargų papildymą, injekcijos atliekamos kas antrą dieną arba pagal gydytojo rekomenduojamą schemą. Gerti šio vitamino skiriama tuo atveju, jei jo nepakanka su maistu, pavyzdžiui, griežti vegetarai.

B12 deficito mažakraujystės gydymas pagrįstas šiais principais - prisotinti kūną cianokobalaminu, atlikti palaikomąsias injekcijas ir užkirsti kelią tolesnei anemijos vystymuisi. Dažniausiai gydymas pradedamas įvedant 500 mikrogramų cianokobalamino 1-2 kartus per dieną. Jei pacientui yra komplikacijų, dozė padvigubėja. Po 10 dienų gydymo dozė sumažinama. Gydymas tęsiasi dar 10 dienų, o po to šešis mėnesius injekcijos atliekamos kartą per 2 savaites. Per šį laiką visi neurologiniai sutrikimai turi praeiti. Palaikomąją terapiją galima tęsti visą gyvenimą. Po šešių gydymo mėnesių pacientams kartais būna geležies stokos anemija, todėl jiems skiriamas trumpas geriamojo geležies papildų kursas.

Sergant Addisono-Birmerio anemija, nepastebimai vyksta destruktyvūs pokyčiai organizme. Palikti ligą atskirai yra labai pavojinga, nes pasekmės gali sukelti negalią ar mirtį. Priklausomai nuo anemijos priežasties, liga visiškai išgydoma arba sėkmingai sustabdoma.

Pernicious anemija (B12 deficito anemija) yra liga, kurią sukelia hematopoezės (kraujo ląstelių susidarymo) pažeidimas, atsirandantis dėl vitamino B12 trūkumo organizme..

Kenkiančios anemijos simptomai

Anemija vystosi gana lėtai ir neturi specifinių simptomų pradiniu laikotarpiu. Pacientai skundžiasi silpnumu, greitu nuovargiu, dusuliu ir padidėjusiu širdies ritmu krūvio metu, taip pat galvos svaigimu.

Esant sunkiai anemijai, oda tampa blyški ikterinė, atsiranda skleros geltonumas. Kai kuriuos pacientus jaudina liežuvio skausmas ir sutrikęs rijimas, susijęs su glosito (liežuvio uždegimo) atsiradimu, taip pat galima padidinti blužnį, o kartais ir kepenis.

Kenkiančiai mažakraujystei būdinga nervų sistemos pažeidimas, vadinamas funikuliarine mieloze. Pirmasis jo simptomas yra jutimo sutrikimas su nuolatiniu galūnių skausmu, primenančiu dilgčiojimą, „šliaužiančius šliaužimus“ ir tirpimą. Pacientus jaudina ryškus raumenų silpnumas, dėl kurio sutrinka eisena, gali išsivystyti raumenų atrofija.

Jei liga negydoma, pažeidžiama nugaros smegenys. Visų pirma, yra simetriškas apatinių galūnių pažeidimas, paviršinio ir skausmo jautrumo pažeidimas. Pažeidimas kyla ir gali tęstis iki pilvo ir aukščiau. Pažeidžiamas vibracinis ir gilus jautrumas, klausa ir uoslė. Galimi psichikos sutrikimai, klausos ir regos haliucinacijų atsiradimas, kliedesys ir atminties sutrikimas.

Sunkiausiais atvejais pacientams pasireiškia išsekimas, refleksų slopinimas ir apatinių galūnių paralyžius.

Kenkiančios anemijos priežastys

Dažniausiai ši anemijos forma išsivysto sutrikus cianokobalamino (vitamino B12) ir folio rūgšties absorbcijai skrandyje. Taip yra dėl įgimtų ir įgytų virškinamojo trakto ligų, tokių kaip Krono liga, celiakija ir Sprue, malabsorbcija (nepakankamas maistinių medžiagų įsisavinimas žarnyne), žarnyno limfoma. Labai dažnai pacientai pažeidžia vidinio pilies faktoriaus gamybą, kuris yra būtinas cianokobalamino absorbcijai.

Piktybinės mažakraujystės išsivystymo priežastys gali būti: vitamino B12 trūkumas iš maisto dėl vegetarizmo ar dietos pusiausvyros sutrikimo, alkoholizmas, parenteralinė mityba ir neuropsichinio pobūdžio anoreksija..

Taip pat dažnai būna anemijos atvejų nėščioms ir maitinančioms moterims bei žmonėms, kenčiantiems nuo psoriazės ir eksfoliacinio dermatito, nes jiems reikia daugiau vitamino B12.

Nėščioji anemija nėštumo metu

Nėščios moters organizme nepakankamai suvartojus cianokobalamino ir folio rūgšties, gali išsivystyti kenkėjiška anemija.

Liga gali prasidėti antroje nėštumo pusėje, dėl to kaulų čiulpai smarkiai sumažina eritrocitų gamybą, tuo tarpu hemoglobino kiekis juose yra normalus ar net padidėjęs. Šie pokyčiai atsispindi klinikinio kraujo tyrimo rezultatuose, todėl svarbu laiku atlikti gydytojo paskirtus kraujo tyrimus.

Nėščioms moterims lėta anemija vystosi lėtai, atsiranda odos blyškumas, moterys skundžiasi silpnumu ir padidėjusiu nuovargiu, o tai gydytojui suteikia galimybę įtarti anemiją. Vėliau virškinimo sutrikimai gali prisijungti. Nervų sistemos pažeidimai yra itin reti, galimas nežymus galūnių jautrumo sumažėjimas.

B12 deficito anemija nėščioms moterims turėtų būti gydoma, nes esant tokiai būklei padidėja ankstyvo placentos atsiskyrimo, priešlaikinio gimdymo ir negimusio kūdikio rizika. Gydymas atliekamas pagal bendrą schemą, o po gimdymo dažniausiai pasveiksta..

Kenkėjiška vaikų anemija

Dažniausiai vaikai, turintys paveldimų virškinimo trakto sutrikimų, kenčia nuo žalingos anemijos, dėl kurios sutrinka vitamino B12 absorbcija. Tai yra labai retas atvejis, tačiau vis dar yra vaikų anemijos atvejų dėl nepakankamo vitaminų suvartojimo iš maisto (vegetariškos motinos maitinimas krūtimi, nesubalansuota mityba).

Vaikams, turintiems paveldimų sutrikimų, anemija išsivysto jau sulaukus trijų mėnesių, tačiau simptomai gali pasireikšti tik trečiaisiais gyvenimo metais..

Tiriant tokius vaikus atkreipiamas dėmesys į odos sausumą ir lupimąsi, taip pat į jų citrinos atspalvį, glositą ir padidėjusią blužnį. Pacientams sumažėja apetitas, pastebimi virškinimo sutrikimai. Vaikai serga gana dažnai. Sunkiais atvejais gali atsilikti fizinis išsivystymas.

Kenkiančios anemijos gydymas

Pernicious anemija gerai reaguoja į gydymą, kuris visų pirma turėtų būti skirtas pašalinti ligą sukėlusį veiksnį. Būtina išgydyti virškinamojo trakto ligas ir subalansuoti mitybą.

Siekiant normalizuoti kraujodarą kaulų čiulpuose, naudojama pakaitinė terapija, kurią sudaro vitamino B12 į veną vartojimas. Jau po pirmųjų vaisto injekcijų pacientai pastebi reikšmingą savijautos pagerėjimą, kraujo tyrimų rodikliai normalizuojasi. Gydymo kursas gali trukti mėnesį ar ilgiau, atsižvelgiant į anemijos sunkumą ir tarpinius gydymo rezultatus.

Norint pasiekti stabilią ligos remisiją, būtina tęsti gydymą šešis mėnesius. Pacientams kas mėnesį skiriama cianokobalamino injekcija 2 mėnesius, tada vaistas švirkščiamas kartą per 2 savaites.

Nerekomenduojama skirti geležies turinčių vaistų nuo šios anemijos formos.

Mityba dėl žalingos anemijos

Pacientams, sergantiems žalinga anemija, reikalinga subalansuota mityba, joje yra pakankamai baltymų ir vitaminų. Būtina valgyti jautieną (ypač liežuvį ir širdį), triušienos mėsą, kiaušinius, jūros gėrybes (aštuonkojus, ungurius, jūros ešerius, skumbrės menkes ir kt.), Pieno produktus, žirnius, ankštinius. Riebalų reikia riboti, nes jie sulėtina kaulų čiulpų kraujodaros procesus.

Straipsniai Apie Leukemija